Maladies mitochondriales : un éditeur de base prometteur ?

Publié le 10 Mai, 2022

Des chercheurs sud-coréens ont mis au point un « éditeur de bases » spécifique de l’ADN mitochondrial [1] humain, permettant de modifier les bases adénine (A) en guanine (G)[2]. Publiés dans Cell, ces travaux pourront servir à court terme à la création de modèles des maladies mitochondriales, mais laissent aussi espérer le développement de traitements pour ces maladies.

Le système est composé d’une protéine TALE, qui cible des régions spécifiques de l’ADN, liée à deux autres protéines, TadA8e qui convertit A en G et DddA qui déroule l’ADN pour le rendre accessible. Testé in vitro, « très peu » d’effets hors cible ont été signalés et aucun effet de cytotoxicité. D’autres travaux pour améliorer efficacité et spécificité du complexe seront toutefois menés avant toute application clinique.

Complément du 26/02/2024 : Les chercheurs de la Korea University College of Medicine viennent de publier de nouveaux travaux sur le sujet dans la revue Cell.

[1] Les mitochondries se trouvent dans presque toutes les cellules du corps humain et fournissent l’énergie pour alimenter les processus biologiques. Chaque mitochondrie contient son propre ADN qui porte des gènes essentiels au métabolisme énergétique.

[2] Il était déjà possible de modifier une base Cytosine en Thymine dans l’ADN mitochondrial

Sources : Bionews (9/05/2022) ; Phys.org, Korea University College of Medicine (22/02/2024)

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