Lors de la grossesse, des cellules souches fœtales pénètrent dans l’organisme de la mère. Insérées dans la moelle osseuse de la mère elles pourront aider au soin et à la cicatrisation d’organes maternels endommagés.
Alors que par le placenta, les sangs maternel et fœtal entrent en contact « pour apporter l’oxygène et les nutriments essentiels » au développement de l’enfant, « quelques cellules provenant du fœtus atteignent la circulation maternelle et peuvent s’implanter dans le corps de la mère, en particulier au niveau de la moelle osseuse, où elles peuvent demeurer dans un état latent pendant plusieurs décennies».
Par la suite, ces cellules souches fœtales « peuvent être recrutées vers divers organes où elles se transforment en cellules spécialisées (neurones, hépatocytes, entérocytes) capables de remplacer celles qui ont été endommagées ». Comme dans le cas spécifique de la cicatrisation : « les cellules fœtales sont présentes au niveau des blessures de la mère, autant avant qu’après l’accouchement ». Elles forment des vaisseaux sanguins « qui contribuent à la réparation de la blessure ». Ces cellules sont facilement repérables car elles possèdent « la caractéristique d’exprimer de fortes quantités d’un récepteur appelé Ccr2 à leur surface ».
Grâce à une étude menée sur les animaux par Selim Aractingi à Paris et parue dans Nature Communications, les mécanismes en cause sont aujourd’hui mieux connus et « pourraient permettre d’utiliser cette propriété des cellules souches fœtales à des fins thérapeutiques » pour « le traitement des plaies cutanés chroniques, comme celles du diabète ». Les chercheurs ont mis en évidence que les cellules fœtales possèdent « la caractéristique d’exprimer de fortes quantités d’un récepteur appelé Ccr2 à leur surface. Or « L’activation de ce récepteur [améliore] la cicatrisation chez les femelles enceintes ou qui ont donné naissance » Par conséquent l’injection de CCl2, pour activer le récepteur CCr2 pourrait améliorer le traitement des plaies chez ces femelles.
Le Journal de Montréal, Richard Béliveau (27/08/17)
